Viêm Tụy Cấp – Phác Đồ BV Bạch Mai

I. ĐẠI CƯƠNG

Viêm tụy cấp (VTC) là tổn thương viêm nhu mô tuyến tụy cấp tính từ nhẹ đến nặng và có thể gây tử vong. Ở các nước phương Tây thì khoảng 20% bệnh nhân VTC có tiến triển nặng và trong số các ca nặng có 10-30% dẫn đến tử vong mặc dù được điều trị tích cực. Ở Việt Nam, VTC những năm gần đây cũng có xu hướng tăng, về mặt giải phẫu bệnh có hai thể viêm tụy phù nề và viêm hoại tử chảy máu.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

1.1. Triệu chứng lâm sàng

– Đau bụng: là triệu chứng hay gặp (95% bệnh nhân VTC), tùy theo nguyên nhân mà tính chất đau bụng thể hiện khác nhau (thường không có tiền sử, nguyên nhân rõ ràng):

+ VTC do sỏi, tính chất đau điển hình là đột ngột đau bụng vùng thượng vị như dao đâm, đau lan ra sau lưng.

+ VTC do nguyên nhân chuyển hoá, rượu tính chất đau thường không đột ngột và không khu trú dữ dội như trong trường hợp do sỏi.

– Nôn và buồn nôn gặp trong 85% các bệnh nhân VTC, tuy nhiên khi bệnh nhân nôn thì triệu chứng đau bụng vẫn không thuyên giảm.

– Thăm khám lâm sàng:

+ Toàn thân: tới 40% bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh, tụt huyết áp đó là hậu quả của giảm thể tích lòng mạch do có hiện tượng thoát quản, giãn mạch và chảy máu.

+ Khoảng 60% bệnh nhân VTC có biểu hiện sốt nhẹ, nếu bệnh nhân sốt cao có thể là một trong những dấu hiệu chỉ điểm của viêm đường mật hoặc viêm tụy hoại tử.

+ Bụng trướng, ấn đau.

+ Nghe tiếng sôi bụng thường giảm hoặc mất.

+ Các dấu hiệu khác: tràn dịch màng phổi hay gặp bên trái, vàng da, mảng tím đen sau lưng, cạnh sườn hoặc khu vực quanh rốn do chảy máu tụy vào khoang sau phúc mạc.

1.2. Cận lâm sàng

– Xét nghiệm amylase hoặc lipase máu: tăng > 3 lần là có giá trị chẩn đoán (amylase trở về bình thường trước lipase).

– Công thức máu: bạch cầu tăng, hematocrit tăng, các yếu tố viêm interleukin-6 tăng, CRP (C-reactive protein) tăng vào ngày thứ 2 sau VTC.

– Sinh hoá máu: ALT, bilirubin tăng trong VTC do sỏi mật, LDH tăng.

– Rối loạn đông máu gặp ở bệnh nhân nặng.

– Chụp bụng không chuẩn bị: loại bỏ các cấp cứu ngoại khoa khác như thủng tạng rỗng, các dấu hiệu khác có thể phát hiện như tràn dịch màng phổi, sỏi tụy.

– Siêu âm là phương tiện tốt để chẩn đoán VTC, mức độ viêm tụy, cũng như là loại trừ các nguyên nhân đau bụng khác như VTC do sỏi mật.

– Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) có giá trị cao hơn trong chẩn đoán khắc phục được yếu điểm của siêu âm, đồng thời cho phép đánh giá kỹ hơn về tổn thương ở tụy cũng như biến chứng của VTC như là đánh giá bờ tụy, tổn thương nhu mô, mức độ hoại tử, đám dịch quanh tụy.
Bảng 1. Điểm Balthazar đánh giá mức độ nặng trên CT

Mức độ	Điểm	Hoại tử	Điểm
A: tụy bình thường	0	Không có hoại tử	0
B: tụy to khu trú hoặc lan toà	1	Hoại tử 1/3 tụy	2
C: Biến đổi cáu trúc trong tụy, kèm thay đổi lớp mỡ quanh tụy	2	Hoại tử 1/2 tụy	4
D: Có một ổ dịch	3	Hoại tử > 1/2 tụy	6
E: Hai hoặc nhiêu ổ dịch	4

– ERCP (chụp mật tụy ngược dòng) tuy không có vai trò trong chẩn đoán VTC nhưng có vai trò trong chẩn đoán phân biệt ở trường hợp VTC do tụy phân đôi (pancreas divisum) hoặc bệnh lý cơ Oddi, và điều trị cấp cứu VTC do sỏi, giun.

– Siêu âm nội soi (EUS) nhạy trong phát hiện VTC do sỏi. Rất ít áp dụng trong giai đoạn cấp.

1.3. Chẩn đoán xác định

1. Đau bụng;

2. Amylase hoặc lipase máu tăng gấp 3 lần bình thường;

3. Có tổn thương VTC trên CT hoặc SA (trong trường hợp amylase hoặc lipase máu bình thường chẩn đoán dựa vào triệu chứng đau bụng điển hình và hình ảnh tổn thương VTC trên CT).

2. Chẩn đoán mức độ VTC

Dựa vào tình trạng hoại tử tụy và suy tạng

– Viêm tụy cấp nhẹ: là tình trạng VTC có rối loạn chức năng tạng nhẹ và tự hồi phục.

– Viêm tụy cấp nặng: là tinh trạng VTC có kèm theo suy tạng hoặc tổn thương khu trú tại tụy (hoại tử, áp xe, hoặc nang giả tụy).

Bảng SIRS dự báo rối loạn chức năng đa tạng hoặc VTC hoại tử khi có > 2 yếu tố (bảng 2), điểm Ranson trên 3, APACHE-II trên 8 (bảng 3) là dấu hiệu sớm VTC nặng.
Bảng 2. Các yếu tố tiên lượng sớm viêm tụy cấp nặng và tổn thương suy tạng

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)	Suy tạng theo hội nghị Atlanta
Mạch > 90 chu kỳ/phút	Sốc giảm thể tích < 90mmHg
Nhịp thở > 20 chu kỳ/phút hoặc PCO2 < 2mmHg	PaO2 < 60mmHg
Nhiệt độ trực tràng < 36°C hoặc > 38°C	Creatinin > 2mg/l sau khi bù dịch
Bạch cầu < 4000 hoặc > 12000/mm3	Xuất huyết tiêu hoá > 500 ml/24 giờ

Bảng 3. Điểm Ranson, Glasgow, Imrie (Imrie phù hợp và dễ áp dụng ở nước ta)

Tiêu Chuẩn Ranson	Tiêu chuẩn Glasgow	Imrie
Khi nhập viện: Tuổi > 55 Bach cầu > 16000/mm3 LDH > 350IU/I Glucose > 11,1mmol/l AST > 250IU/I Trong 48h đầu: Giảm hematocrit > 10% Ure tăng > 5mg/dl Calci máu < 2mmol/l PO2 động mạch < 60mmHg Thiếu hụt base > 4mEq/l Ước lượng dịch mất >6I Tổng điểm: 0-2: 2% tử vong (TV); 3-4:15% TV; 5-6:40% TV; 7-8:100% TV	Trong 48 giờ đầu: Tuổi > 55 Bạch cầu > 15000/mm3 LDH > 600IU/I Glucose > 10mmol/l Albumin < 32g/l Calci máu < 2mmol/l PO2 động mạch<60mmHg Ure > 17mmol/l	Lúc mới nhập viện: Tuổi > 55 Bạch cầu > 15G/I Đường máu > 10mmol/l LDH > 600U/I Ure máu > 16mmol/l Trong 48 giờ đầu: Calci máu <2mmol/l PaO2 < 60mmHg Albumin máu < 32g/l AST > 100U/I Tổng điểm: nhẹ: < 3 điểm, nặng: 3-5 điểm, rất nặng: >5 điểm

3. Chẩn đoán phân biệt

– Với các trường hợp đau bụng cấp: thủng tạng rỗng (dạ dày, hành tá tràng), sỏi mật, tắc ruột, phình tách động mạch chủ bụng, nhồi máu cơ tim thành sau.

– Bệnh lý dạ dày – hành tá tràng.

– Với các trường hợp tăng amylase máu: suy thận, viêm tuyến mang tai.

– U tụy: lâm sàng bệnh nhân cũng có đau, trên CT có biểu hiện u tụy.

– Đợt cấp viêm tụy mạn: thường có kèm theo tổn thương sỏi ống hoặc nhu mô tụy.

4. Chẩn đoán nguyên nhân

• Nguyên nhân hay gặp:

– Sỏi ống mật chủ, sỏi túi mật.

– Giun chui ống mật chủ, ống tụy.

– Rượu, ăn nhiều đạm.

– Tăng triglycerid máu.

– Có thai.

• Nguyên nhân ít gặp:

– U tụy.

– Thuốc: azathioprin, thiazid, metronichzol…

– Chấn thương tụy.

– Cường cận giáp trạng.

– Nhiễm trùng.

– Bệnh lý mạch máu.

– Bệnh tự nhiễm.

5. Chẩn đoán biến chứng

• Biến chứng tại chỗ:

– Ổ tụ dịch, hoại tử và nhiễm khuẩn tụy.

– Nang giả tụy: 4 tuần sau VTC.

– Áp xe tụy, rò ống tụy vào ổ bụng.

– Tổn thương mạch máu, chảy máu.

• Biến chứng toàn thân:

– Suy hô hấp, suy thận, trụy tim mạch.

– Xuất huyết tiêu hóa.

– ADS.

– Đông máu rải rác lòng mạch.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị chung

– Nhịn ăn: bệnh nhân không ăn uống cho tới khi triệu chứng đau giảm, sôi bụng trở lại.

– Đặt ống thông tá tràng, hút dịch, lưu ống thông cho đến khi bệnh nhân đỡ nôn, giảm trướng bụng.

– Chăm sóc theo dõi chặt các chỉ số sống, độ bão hoà oxy, nếu có các dấu hiệu nước tiểu ít, rối loạn huyết động, giảm độ bão hoà oxy máu chuyển đơn vị điều trị tích cực.

– Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch: bệnh nhân được truyền qua đường tĩnh mạch để đảm bảo đủ nước, điện giải và năng lượng (các dung dịch muối, đường, các acid amin, …). Tốc độ truyền dịch tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, nếu bệnh nhân có biểu hiện tụt áp thì truyền tốc độ nhanh đến khi đảm bảo được huyết động ổn định, duy trì tốc độ truyền 250-500ml/giờ. Đặt ống thông tá tràng cho thức ăn xuống ruột non cho kết quả không kém nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.

– Giảm đau: dùng các thuốc giảm đau theo đường tĩnh mạch sử dụng theo cung bậc từ paracetamol đối với các trường hợp đau nhẹ và vừa, với các trường hợp dùng các thuốc giảm đau thông thường không đỡ thì có thể dùng morphine.

– Kiểm soát các rối loạn chuyển hoá: kiểm soát chặt đường máu giúp sớm cải thiện triệu chứng lâm sàng, cũng như hạn chế các biến chứng của VTC, calci huyết giảm là một trong yếu tố làm nặng bệnh tuy nhiên phải bù calci từ từ, tăng triglycerid có thể là hậu quả hoặc nguyên nhân của VTC nên định lượng lại và điều chỉnh khi VTC ổn định, trong trường hợp triglycerid tăng quá cao có thể tiến hành lọc huyết tương.

– Kháng sinh: trong trường hợp VTC nhẹ không có chỉ định dùng kháng sinh, tuy nhiên trong các ca VTC nặng đặc biệt là trường hợp VTC hoại tử có nguy cơ nhiễm khuẩn phổi, đường niệu thì có chỉ định kháng sinh nên chọn các kháng sinh thâm nhập vào tổ chức tụy tốt như metronidazol, quinolon, cephalosporin thế hệ 3, imipenem.

– Các thuốc: giảm tiết acid dịch vị.

– CT, MRI hoặc EUS xác định nguyên nhân do sỏi mật, các biến chứng tại chỗ đẻ có thể tiến hành làm ERCP giải quyết nguyên nhân gây VTC cấp cứu.

2. Điều trị viêm tụy cấp nặng (tại đơn vị điều trị tích cực: ICU)

– Bệnh nhân có biểu hiện: giảm oxy máu, tụt huyết áp không đáp ứng với truyền dịch, suy thận (creatinin máu > 176mmol/l) bệnh nhân cần được chuyển đến ICU.

– Một số dấu hiệu có thể nguy cơ diễn biến nặng cần chuyển ICU: béo phì BMI > 30, vô niệu: lượng nước tiểu < 50ml/giờ, nhịp tim nhanh > 120ck/phút, có dấu hiệu về bệnh não, tăng liều thuốc giảm đau.

– Tại ICU có thể hỗ trợ nhiều phương diện: hỗ trợ tim mạch, hô hấp, tiêu hoá, ngoại khoa.

+ Bồi phụ dịch mức tối ưu, theo dõi phát hiện sớm biến đổi dấu hiệu suy tạng.

+ Nâng huyết áp; suy hô hấp: đặt nội khí quản, thở máy; suy thận: lọc máu.

– Phẫu thuật: chỉ định ở bệnh nhân VTC hoại tử có nhiễm khuẩn, phẫu thuật nên được chỉ định sớm khi VTC hoại tử có nghi ngờ nhiễm khuẩn, tuy nhiên tỉ lệ tử vong cao.

3. Điều trị viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn

– Chọc hút ổ hoại tử dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT: lấy bệnh phẩm nhuộm Gram và nuôi cấy. Sau khi có kết quả xác định chắc chắn ổ hoại tử nhiễm khuẩn điều trị kháng sinh:

+ Gram (-): carbapenem, fluoroquinolon + metronidazol, cephalosporin + metronidazol.

+ Gram (+): vancomycin điều trị kháng sinh dài ngày 3 tuần.

– Xử trí ổ hoại tử nhiễm khuẩn: phẫu thuật lấy ổ hoại tử + dẫn lưu hoặc đặt dẫn lưu ổ hoại tử qua da dưới hướng dẫn siêu âm, CT.

4. Điều trị viêm tụy cấp có ổ hoại tử vô khuẩn

– Thời điểm 2-3 tuần đầu.

– Các biện pháp: phẫu thuật, dẫn lưu qua da, dẫn lưu qua nội soi, nếu trường hợp có dò ống tụy cần phẫu thuật hoặc qua nội soi can thiệp.

5. Điều trị theo nguyên nhân

Định hướng được nguyên nhân viêm tụy cấp giúp cho bác sĩ có một phác đồ điều trị đúng và phòng tránh được tái phát.

– VTC do sỏi, giun ống mật chù: ERCP tiến hành sớm mở cơ Oddi, lấy sỏi, phẫu thuật nếu ERCP thất bại.

– Trường hợp nghi ngờ VTC do giun chui ống mật chủ cho bệnh nhân tẩy giun đũa sớm bằng thuốc Fugacar, Zentel, …

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. David c, Whitcomb (2006). “Acute pancreatitis”. Volume 354; 2142-2150.
2. Petera.Banks, Martin L, Freeman et al (2006). “Practice guideline in acute pancreatitis”. Am J gastroenterology; 101: 2379-2400.
3. Tadataka Yamada et al (2009). “Textbook of gastroenterology”. Acute pancreatitis. Volume 2; 1761-1810.